Cell Host & Microbe：RIG-I參與寄主抵抗細(xì)菌感染的調(diào)控機(jī)制研究結(jié)果

在真核生物體內(nèi)，除了能夠識(shí)別入侵機(jī)體的病毒RNA的TOLL樣受體外，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)了另一種能夠識(shí)別病毒RNA的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)受體RIG-I。RIG-I能夠識(shí)別多種RNA  病毒如丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）病毒的雙鏈RNA組分，并通過(guò)自身的CARD與下游信號(hào)分子MAVS的CARD相互作用來(lái)傳遞信號(hào)，激活細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子IRF-3和NF-κB，使其進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)抗病毒干擾素的表達(dá)，從而啟動(dòng)固有免疫應(yīng)答和調(diào)節(jié)隨后的獲得性免疫應(yīng)答，增強(qiáng)機(jī)體抵抗病毒感染的能力。

中科院上海生命科學(xué)院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)研究所孔玲博士研究生在導(dǎo)師戈寶學(xué)研究員的指導(dǎo)下，發(fā)現(xiàn)用LPS（一種細(xì)菌感染的主要成份）刺激小鼠外周巨噬細(xì)胞可誘導(dǎo)RIG-I的表達(dá)。在巨噬細(xì)胞和293細(xì)胞中，RIG-I  和細(xì)胞骨架蛋白Actin相互作用而且共定位。特異性的siRNA“knock-down”RIG-I  或基因敲除RIG-I降低了巨噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬能力。此外，RIG-I基因剔除小鼠對(duì)細(xì)菌感染較正常小鼠的敏感性明顯增強(qiáng)。這一研究結(jié)果表明RIG-I是寄主抵抗細(xì)菌感染的一個(gè)非常重要的調(diào)控分子。

這項(xiàng)研究工作于2009年8月發(fā)表在《細(xì)胞宿主與微生物》（Cell Host & Microbe）上，該研究工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、科技部973和衛(wèi)生部重大專項(xiàng)的支持